الدواء يبطئ عملية إنتاج واستهلاك الغليكوجين.

ونشر الباحثون من معهد علم الخلايا التابع لأكاديمية العلوم الروسية وزملاؤهم من جامعة توركو الفنلندية نتائج الدراسة في المجلة البريطانية لعلوم الصيدلة.

واستخدم الباحثون في دراستهم فئران برية لا تعاني من اضطراب عملية التمثيل الغذائي، وكذلك فئران مخبرية تنتج خلاياها العصبية فائضا من نيروبيبتيد Y الذي يسبب زيادة الوزن مبكرا ويمهد لمرض السكري وغيره من المشكلات المرتبطة بالتمثيل الغذائي.

وحصلت نصف الفئران المستخدمة في المجموعتين يوميا خلال 4 أسابيع على ماء فيه جرعة من ميتفورمين مقدارها 300 ملغم\ كلغم من كتلة جسمها. أما النصف الآخر فلم يحصل على جرعات من الدواء. وكان الباحثون قد وزنوا جميع الفئران في يوم بداية التجارب، ثم وزنوها في نهايتها وحددوا نسبة الدهون في جسمها وكذلك مستوى السكر في دمها.

واتضح للباحثين أن تراكم الدهون في أجسام الفئران التي حصلت على الدواء كان أبطأ منه لدى الفئران الأخرى. وأن خلايا الكبد لدى الفئران التي لم تحصل على الدواء كانت بنية جزيئات الغليكوجين تبدو كأنما كانت تستخدم كمصدر لجزيئات الغلوكوز وإضافة جزيئات جديدة مكانها. كما اتضح أن تناول الدواء يبطئ عملية إنتاج واستهلاك الغليكوجين. وهذا على ما يبدو خفض مستوى الغلوكوز في دم الفئران.

كما استنتج الباحثون أن تسريع عملية التمثيل الغذائي للغليكوجين يمكن أن يزيد من احتمال ظهور حالة ما قبل السكري أو تفاقمها إذا كانت موجودة. وأن دواء ميتفورمين يساعد في إعادة جزيئات الغليكوجين إلى طبيعتها وبالتالي يخفض مستوى السكر في الدم.

يذكر أن مرضى السكري يستخدمون دواء ميتفورمين، حيث يؤثر في العمليات المؤدية إلى مقاومة خلايا الكبد للأنسولين وتكون الغلوكوز من مركبات غير سكرية. وما يزال دور الغليكوجين (الذي هو في الحالات الاعتيادية مصدر للغلوكوز) في تطور مرض السكري غير معلوم عمليا.